股骨頭壞死？

      所謂骨壞死就是不管任何原因而使骨組織營養(yǎng)中斷，骨細胞死亡即發(fā)生骨壞死。骨壞死是一個過程，與死骨不一樣。死骨是骨壞死的結(jié)局之一，它已完全失去了活性，并從正常骨組織中分離出來，二者界限清楚，它已成為一種異物存在于骨質(zhì)中，骨壞死又分為二類；一類是由細菌感染所引起的骨壞死。如骨髓炎、骨結(jié)核等，可造成骨組織炎癥、壞死、吸收、分離，一部分形成死骨。人體的骨骼、肌肉、神經(jīng)、臟器所有組織器官的營養(yǎng)都是由血液來輸送的，哪里的血液不足，就意味著哪里的營養(yǎng)缺乏，沒有營養(yǎng)，壞死便隨而來，此類壞死叫做缺血性壞死。壞死是在無細菌的條件下發(fā)生的，又叫做無菌性壞死。骨壞死可發(fā)生在人體的很多部位，發(fā)生在股骨頭的叫做股骨頭缺血性壞死。引起股骨頭缺血性壞死的因素很多，大約有四十余種，歸納起來有創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性兩大類。創(chuàng)傷類有股骨頸骨折、髖關(guān)節(jié)脫位、股骨頭?滑脫、髖臼骨折和粗隆間骨折。非創(chuàng)傷類有激素治療、酒精中毒、減壓病、血紅蛋白疾病、高雪氏病、放射治療、胰腺疾病、高尿酸血癥、動脈硬化、鐮狀細胞病、結(jié)締組織疾病、脂蛋白異常、柯興氏病、骨發(fā)育不良、靜脈源性疾患、鐵中毒、糖尿病、支氣管哮喘病、粘多糖代謝病、骨質(zhì)疏松、骨軟化、高空病、妊娠、白血病、血友病等。股骨頭缺血性壞死的發(fā)生機理，經(jīng)100余年來研究，國內(nèi)外學者一致公認：股骨頭缺血是造成壞死的主要發(fā)病機理。但其可能是發(fā)生于動脈的供血，可以是靜脈的回流不好，或由于骨內(nèi)壓的增高導致缺血而產(chǎn)生壞死。它又可以分為：（1）骨外因素：外傷所致的股骨頭血管斷裂、受壓、脈管炎、動脈硬化所致的血管阻塞、雷諾氏病、減壓病和交感神經(jīng)反射性所致的血管痙攣都可直接或間接導致股骨頭缺血性壞死。（2）骨內(nèi)因素：血紅蛋白病的異常紅細胞，減壓病的氮氣栓子，酒精中毒以及胰腺疾病所產(chǎn)生的脂肪栓子均可阻塞骨內(nèi)微血管，導致股骨頭缺血性壞死。另外，高雪氏病的異常紅細胞堆積，轉(zhuǎn)移的腫瘤，激素所致的肥大脂肪細胞造成的骨髓內(nèi)容物體積增大，可致骨髓腔內(nèi)壓增高，壓迫骨內(nèi)微血管或骨內(nèi)血管本身的病變或痙攣，以致供血受阻。骨內(nèi)、外的各種致病素均可使骨髓內(nèi)壓增高，升高的骨內(nèi)壓又增大了血流的阻力，從而進一步導致缺血、細胞變性壞死、水腫等。組織的水腫使已增高的骨內(nèi)壓進一步升高，形成一系列的惡性循環(huán)，尤其是患肢繼續(xù)負重，增加缺血的股骨頭壓力，會加快骨的壞死并導致骨小梁的斷裂，股骨頭的塌陷。對非創(chuàng)傷性股骨頭壞死的發(fā)病機理，國外的研究比國內(nèi)深入，發(fā)展到了細胞分子水但尚未有肯定性結(jié)論。治療上國外對早期患者主要采用減壓術(shù)，對部分壞死的II期及III期輕度塌陷者，采用截骨術(shù)或帶血管的骨移植術(shù)等。對晚期患者普遍認為唯有采用全髖置換術(shù)，但以上這些方法的遠期效果都不夠理想。至今仍認為是未解決的難題。國內(nèi)近20年來在保留股骨頭的治療方面有較快的進展。西醫(yī)在顯微外科的基礎上發(fā)展了帶血管的髂骨塊、帶血管的腓骨、帶血管的骨膜、帶血管的大轉(zhuǎn)子骨瓣、肌骨瓣等，都有一定的利弊，我們在此基礎上作術(shù)式改進，應用骨瓣的同時植入多條血管束，大大提高了近期療效及保持遠期效果。術(shù)式主要應用于早中期，對晚期的療效尚需深入研究。中醫(yī)治療股骨頭壞死，以補肝益腎、活血化瘀為基本方法，結(jié)合各自的臨床實踐，積累了經(jīng)驗，取得了一定療效。但多數(shù)停留在近期改善臨床癥狀階段，要取得持久確切的療效，還需作更長期、深入的研究。中西醫(yī)結(jié)合的方法治療股骨頭壞死，取中西醫(yī)二者之長，在目前來說應該是最有前途的方法。