看一下這個治療方案如何

      國內(nèi)市場上流通的中西乙肝治療藥物五花八門，良莠不齊，乙肝抗病毒治療的現(xiàn)狀極其混亂。廣大乙肝患者對乙肝的基本知識及其治療現(xiàn)狀不夠了解，由于患者求醫(yī)心切和企業(yè)受利益驅(qū)使，各種名目的藥物層出不窮，更有一些江湖游醫(yī)挖空心思炮制出各種所謂“轉(zhuǎn)陰”藥，這不僅對備受乙肝折磨的患者雪上加霜，也對有限的醫(yī)療資源造成了巨大浪費(fèi)。我國乙肝病毒感染者超過１億人，他們面對的是成百上千種藥物構(gòu)成的復(fù)雜治療體系，而治療方案也是多種多樣。一、并不是每一位乙肝病人都需要治療病人自身的慢性乙型肝炎是否需要治療？廣州某著名乙肝治療專家告訴了我們?nèi)缦碌呐袛鄻?biāo)準(zhǔn)：如果臨床上缺乏癥狀、肝脾不腫大，肝功能正常，則多數(shù)為無癥狀性病毒攜帶狀態(tài)。對于這種情況，應(yīng)著眼于維持體內(nèi)免疫應(yīng)答的穩(wěn)定，不宜盲目通過增強(qiáng)免疫功能來清除病毒，因?yàn)橐环矫嫠幬镞^多會增加肝臟負(fù)擔(dān)，另一方面機(jī)體免疫耐受一旦被打破，會導(dǎo)致免疫系統(tǒng)攻擊受感染的肝細(xì)胞，繼而誘發(fā)肝病變。干擾素對這種病人多數(shù)無效。目前國際上專家共識認(rèn)為可以暫時不治療，只需要保持良好的心態(tài)、戒酒、不過度疲勞、不使用損肝藥物，每半年到醫(yī)院檢查一次肝功能和Ｂ超。但如果對乙肝病毒攜帶者行肝活檢，發(fā)現(xiàn)肝內(nèi)有明顯炎癥者，為防止這些病人快速發(fā)展為肝硬化和肝癌，才考慮進(jìn)行抗病毒治療。二、需要治療的慢性乙型肝炎治療方案多多眾多的乙肝專家認(rèn)為，在醫(yī)學(xué)界關(guān)于乙肝有這樣一個共識：對于轉(zhuǎn)氨酶反復(fù)升高，癥狀多且重，表面抗原、ｅ抗原、核心抗體均陽性即所謂“大三陽”慢性乙肝患者，必須進(jìn)行抗病毒、保肝和抗纖維化治療。其目的是使病毒復(fù)制迅速得到抑制，減少肝細(xì)胞損害，減輕肝纖維化，從而阻斷肝硬化的發(fā)生。即使病人不是“大三陽”，但只要肝功能長期不正常，或已有肝硬化的早期表現(xiàn)，仍需抗病毒治療。可應(yīng)用對病毒有直接抑制作用的藥物，也可應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)藥物，通過強(qiáng)化機(jī)體免疫功能而抑制病毒。乙型肝炎以抗病毒治療為基礎(chǔ)。其中，干擾素和核苷類似物藥物是得到公認(rèn)的兩大類藥物。對ｅ抗原陽性沒有肝硬化的，年紀(jì)輕且病毒載量低，有經(jīng)濟(jì)條件的病人，推薦用干擾素進(jìn)行治療，方法是：初次治療使用α－干擾素療程４～６個月。如果患者有肝硬化或纖維化，病毒載量偏高，經(jīng)濟(jì)能力一般的病人，有干擾素的禁忌證、干擾素治療無效或者病人不能耐受，可選用核苷類似物藥物拉米夫定或阿德福韋酯。對ｅ抗原陰性沒有肝硬化年輕、有經(jīng)濟(jì)條件的肝炎患者推薦的治療方法是：初次治療使用５００萬～６００萬單位每周３次的α－干擾素治療，療程１２～２４個月。如果患者有肝硬化或纖維化，病毒載量偏高，經(jīng)濟(jì)能力一般的病人，有干擾素的禁忌證、干擾素治療無效或者病人不能耐受，可選用核苷類似物藥物拉米夫定或阿德福韋酯。三、適合抗病毒治療的慢性乙型肝炎方案對于是否適合抗病毒治療的慢性乙型肝炎，可以根據(jù)以下幾種情況判斷出來：化驗(yàn)檢查兩對半，ｅ抗原陽者?大三陽?或ＨＢＶＤＮＡ陽性，乙肝小三陽或單純表面抗原陽，且ＨＢＶＤＮＡ為陰性，一般不做抗病毒治療；大三陽，肝功能正常，肝臟無病理損傷，不宜抗病毒治療，此時用藥難奏效；病情處于輕度，中度或重度病人血清膽紅素降為正常或接近正常時，晚期肝硬化，早期肝硬化階段，重型肝炎階段都不宜使用抗病毒治療。對于病程較短，成人時感染的乙肝以及女性病人，不合并有丁肝或丙肝，治療前轉(zhuǎn)氨酶水平較高者?肝炎病變活動者?，病毒水平較低者，療效相對較好；反之，病程長，嬰幼兒時就感染者，合并其他肝炎病毒感染，轉(zhuǎn)氨酶正常時，療效相對較差，急性乙肝病人，伴有骨髓抑制或糖尿病的病人不適合抗病毒治療。臨床研究業(yè)已證明，將現(xiàn)有的具有不同作用機(jī)制和方式的藥物聯(lián)合應(yīng)用，可縮短療程，在病毒變異發(fā)生前結(jié)束治療，從而可減少病毒變異的發(fā)生，收到比單一藥物更好的效果。１、α－干擾素－拉米夫定聯(lián)合：兩者作用機(jī)制不同。前者的作用主要為促進(jìn)肝細(xì)胞表面ＨＢｓＡｇ 的表達(dá)，強(qiáng)化Ｔ細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，而ＬＭＤ的作用為抑制ＨＢＶＤＮＡ多聚酶，阻止ＤＮＡ鏈延長。高水平ＨＢＶＤＮＡ 能抑制人ｂ－干擾素基因的表達(dá)，誘導(dǎo)對干擾素的抗性，而ＬＭＤ能迅速使ＨＢＶＤＮＡ水平降低，增強(qiáng)ＣＤ４＋ Ｔ細(xì)胞介導(dǎo)的對ＨＢＶ核殼抗原的反應(yīng)性，為ａ－干擾素治療創(chuàng)造條件。在應(yīng)用中應(yīng)注意：（１）干擾素和ＬＭＤ應(yīng)序貫應(yīng)用而不是同時應(yīng)用；（２）對適用干擾素的患者加用ＬＭＤ可能是合理的，但對不適用干擾素的患者，可僅使用ＬＭＤ。２、拉米夫定－泛昔洛韋聯(lián)合：兩者均抑制ＤＮＡ多聚酶／逆轉(zhuǎn)錄酶，并中止ＤＮＡ鏈延長。但兩者進(jìn)入肝細(xì)胞的機(jī)制不同，泛昔洛韋（ ＦＣＶ）尚能特異性干擾逆轉(zhuǎn)錄過程所需的ｄＧＴＰ－依賴性步驟，而此作用是ＬＭＤ欠缺的。３、皮質(zhì)類固醇－干擾素或拉米夫定聯(lián)合：ＨＢＶ基因組含有糖皮質(zhì)類固醇反應(yīng)性成份，在暴露于皮質(zhì)類固醇后，可反應(yīng)性促進(jìn)病毒轉(zhuǎn)錄酶產(chǎn)物包括核殼核原的表達(dá)，增加血清ＨＢＶ ＤＮＡ水平。核殼抗原（核心肽）位于感染性肝細(xì)胞膜表面，與ＨＬＡ－Ⅰ型分子相結(jié)合，作為ＣＤ８陽性細(xì)胞毒性Ｔ細(xì)胞（Ｔｈ）的靶。Ｔｈ有Ｔｈ１和Ｔｈ２兩種，分別介導(dǎo)細(xì)胞和體液免疫。皮質(zhì)類固醇能增加肝細(xì)胞表面抗原表達(dá)，一旦停用后，由于Ｔ細(xì)胞功能反跳，便可激發(fā)免疫反應(yīng)，破壞表達(dá)核殼抗原的肝細(xì)胞，使病毒清除，此時再給予干擾素或ＬＭＤ，便可清除殘存病毒。４、干擾素－利巴韋林聯(lián)合：利巴韋林本身對ＨＢＶ感染無作用，但能增強(qiáng)干擾素的作用。一組對干擾素?zé)o反應(yīng)的ＨＢｅＡｇ陰性慢性乙型肝炎患者，接受利巴韋林（１０００～１２００ ｍｇ／ｄ口服）＋α－２ａ干擾素（５００萬ｕ，每周３次），共１２個月，然后隨訪１２個月。治療后３３％的患者ＨＢＶ ＤＮＡ降至正常，隨訪結(jié)束時分別有５０％和２１％的患者維持病毒學(xué)和生化學(xué)應(yīng)答，肝組織學(xué)同時改善２５％?。５、干擾素－免疫調(diào)節(jié)劑聯(lián)合：先給胸腺肽（Ｔａ１），連續(xù)４天（負(fù)荷劑量）；然后每周２次Ｔａ１ ，每次注射１２小時后再予干擾素。先給予的（Ｔａ１）實(shí)施免疫調(diào)節(jié)功能，為其后給予的干擾素發(fā)揮作用創(chuàng)造條件。陳如山等研究人員曾用此法治療“標(biāo)準(zhǔn)干擾素療法”失敗的２４例慢性乙型肝炎患者，治療后１１例（４５．８％）血清ＨＢＶ ＤＮＡ陰轉(zhuǎn)，有１６例治療前ＨＢｅＡｇ陽性，治療后１０例轉(zhuǎn)陰，顯示對ＨＢｅＡｇ和ＨＢＶ－ＤＮＡ陰轉(zhuǎn)以及轉(zhuǎn)氨酶的降低有良好效果。