支氣管肺炎

      支氣管肺炎的概述--------------------------------------------------------------------------------是小兒時(shí)期各型肺炎中最常見的一種，尤好發(fā)于嬰幼兒。一年四季均可發(fā)病，北方以冬春季多見，在南方則多發(fā)于夏秋季節(jié)。可呈散發(fā)或流行。小兒可因居住擁擠、通風(fēng)不良、空氣混濁易患本病外，營(yíng)養(yǎng)不良、維生素缺乏、先天性心臟病等也使肺炎發(fā)病率增高，且病情更趨嚴(yán)重。病因病原體多為細(xì)菌和病毒。細(xì)菌以肺炎雙球菌最為多見，金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、B型流感桿菌、大腸桿菌和副大腸桿菌亦較常見。病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒和副流感病毒為多見。本病常在病毒感染的基礎(chǔ)上繼發(fā)細(xì)菌感染，即所謂"混合性感染"。病理主要以肺泡炎癥為主，支氣管壁與肺泡間質(zhì)炎性病變較輕。肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡壁水腫，肺泡內(nèi)有大量中性粒細(xì)胞、紅細(xì)胞、纖維素滲出液及細(xì)菌。炎癥通過肺泡間通道和細(xì)支氣管向鄰近組織蔓延，呈小片狀的灶性炎癥，小病灶可互相融合擴(kuò)大。當(dāng)小支氣管、毛細(xì)支氣管發(fā)生炎癥時(shí)，管腔更加狹窄導(dǎo)致管腔部分或完全阻塞，引起肺氣腫或肺不張。病毒性肺炎時(shí)，支氣管和毛細(xì)支氣管壁及肺泡間隔均有水腫，管壁內(nèi)有粘液及被破壞的細(xì)胞堆積。肺泡及肺泡導(dǎo)管、間質(zhì)可見單核細(xì)胞浸潤(rùn)。病理生理(一)呼吸功能不全主要表現(xiàn)為低氧血癥，嚴(yán)重者可有二氧化碳潴留。肺炎時(shí)由于炎癥，一方面使肺泡壁增厚，彌散阻力增加，另一方面，支氣管粘膜充血、水腫及分泌物潴留，使小兒原已相對(duì)狹窄的管腔變得更窄。其結(jié)果導(dǎo)致通氣和換氣功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體缺氧與二氧化碳潴留。在疾病早期患兒可通過增加呼吸頻率和呼吸深度來增加每分鐘通氣量，由于二氧化碳彌散能力比氧大，此時(shí)往往僅有輕度缺氧而尚無明顯的二氧化碳潴留。當(dāng)病變進(jìn)展，嚴(yán)重妨礙有效的氣體交換，動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)及血氧飽和度(SaO2)明顯下降而發(fā)生低氧血癥。若SaO2下降至0.85以下，還原血紅蛋白達(dá)50g兒以上時(shí)即可見紫紺。當(dāng)肺通氣嚴(yán)重降低，影響到二氧化碳排出時(shí)，則在Pa02降低的同時(shí)動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCOc)增高。當(dāng)Pa02～6.65kPa(50mmHg)，PaC02≥6.65kPa(50mmHg)，Sa02≤0.85，即可發(fā)生呼吸衰竭。(二)毒血癥由于病原體作用，重癥肺炎常伴有毒血癥，引起不同程度的感染中毒癥狀，如高熱、嗜睡、驚厥等。缺氧和二氧化碳潴留及毒血癥不僅影響呼吸功能，同時(shí)也使全身代謝與重要器官功能發(fā)生障礙(圖1)。1．酸堿平衡失調(diào)缺氧時(shí)體內(nèi)有氧代謝發(fā)生障礙，酸性代謝產(chǎn)物發(fā)生堆積，加上高熱，饑餓、脫水、吐瀉等因素，常伴有代謝性酸中毒。此外，二氧化碳潴留，PaCO2增高，碳酸及氫離子濃度上升，pH值下降，從而導(dǎo)致呼吸性酸中毒。由于缺氧及二氧化碳潴留，致腎小動(dòng)脈痙攣而引起水鈉潴留，缺氧致ADH分泌增加造成稀釋性低鈉血癥。因酸中毒時(shí)H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，血K+增高或正常。伴有腹瀉或營(yíng)養(yǎng)不良者血Cl-由于代償性呼吸性酸中毒有偏低傾向；少數(shù)患兒早期因呼吸增快，通氣過度，可能出現(xiàn)呼吸性堿中毒。重癥肺炎時(shí)，常出現(xiàn)混合性酸中毒。2．循環(huán)系統(tǒng)缺氧與二氧化碳潴留可引起肺血管反射性痙攣，肺循環(huán)壓力增高，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓．肺部病變廣泛也使肺循環(huán)阻力增加，致右心負(fù)荷加重。心肌受病原體毒索損害，易出現(xiàn)中毒性心肌炎。上述因素可導(dǎo)致心功能不全。少數(shù)病例因嚴(yán)重毒血癥和低氧血癥而發(fā)生微循環(huán)障礙。3．中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧可影響腦細(xì)胞膜上的鈉泵功能，使細(xì)胞內(nèi)Na+增多并吸收水分，加之缺氧可使毛細(xì)血管擴(kuò)張，血腦屏障通透性增加而致腦水腫，嚴(yán)重時(shí)可致中樞性呼吸衰竭。病原體毒素作用可致中毒性腦病。4．消化系統(tǒng)胃腸道在缺氧和毒素的作用下易發(fā)生功能紊亂，嚴(yán)重病例可發(fā)生中毒性腸麻痹。胃腸道毛細(xì)血管通透性增加可致胃腸道出血。臨床表現(xiàn)(一)一般癥狀起病急驟或遲緩。在發(fā)病前可先有輕度上呼吸道感染數(shù)日，驟發(fā)者常有發(fā)熱，早期體溫在38～39℃之間，亦可高達(dá)40℃，多為弛張熱或不規(guī)則熱。體弱嬰兒大都起病遲緩，發(fā)熱不明顯或體溫低于正常。(二)呼吸系統(tǒng)癥狀咳嗽較頻，早期呈刺激性干咳，極期咳嗽反略減輕，恢復(fù)期轉(zhuǎn)為濕咳。劇烈咳嗽常引起嘔吐。呼吸急促，呼吸頻率每分鐘可達(dá)40～80次。重癥患兒可出現(xiàn)口周、鼻唇溝、指趾端紫紺、鼻翼扇動(dòng)及三凹征。肺部體征早期不明顯，可有呼吸音粗糙或減弱，以后可聽到中細(xì)濕羅音，以兩肺底及脊柱旁較多，于深吸氣末更明顯。由于多為散在性小病灶，叩診一般正常，當(dāng)病灶融合擴(kuò)大，果及部分或整個(gè)肺葉時(shí)，可出現(xiàn)相應(yīng)的實(shí)變體癥。如發(fā)現(xiàn)一側(cè)肺有叩診濁音及(或)呼吸音減弱，應(yīng)考慮胸腔積液或膿胸。(三)循環(huán)系統(tǒng)癥狀輕者心率稍增快，重癥者可出現(xiàn)不同程度的心功能不全或心肌炎。合并心衰者可參考以下診斷標(biāo)準(zhǔn)：①心率突然超過180次／分；②呼吸突然加快，超過60次／分；③突然極度煩躁不安，明顯發(fā)紺，面色蒼灰，指(趾)甲微循環(huán)再充盈時(shí)間延長(zhǎng)；④肝臟迅速增大；⑤心音低鈍，或有奔馬律，頸靜脈怒張；⑥尿少或無尿，顏面、眼瞼或下肢水腫若出現(xiàn)前5項(xiàng)者即可診斷為心力衰竭。若并發(fā)心肌炎者，則表現(xiàn)為面色蒼白，心動(dòng)過速、心音低鈍、心律不齊，心電圖表現(xiàn)為ST段下移和T波低平、雙向和倒置。重癥患兒可發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血，表現(xiàn)為血壓下降，四肢涼，皮膚、粘膜出血等。(四)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀常出現(xiàn)嗜睡、煩躁不安，或兩者交替出現(xiàn)。重癥者可出現(xiàn)抽搐、昏迷或反復(fù)驚厥等中毒性腦病的表現(xiàn)。(五)消化系統(tǒng)癥狀可出現(xiàn)食欲不振、嘔吐、腹瀉、腹脹等。重癥肺炎常發(fā)生中毒性腸麻痹，出現(xiàn)明顯腹脹，以致膈肌升高進(jìn)一步加重呼吸困難。胃腸道出血可吐出咖啡樣物、便血或柏油樣便。