風濕病是怎么引起的,它有什么癥狀,怎么預防會更好

      類風濕性關節(jié)炎（rheumatoidarthritis）是一種以關節(jié)滑膜炎為特征的慢性全身性自身免疫性自身免疫性疾病。滑膜炎持久反復發(fā)作，可導致關節(jié)內(nèi)軟骨和骨的破壞，關節(jié)功能障礙，甚至殘廢。血管炎病變累及全身各個器官，故本病又稱為類風濕病。【病因?qū)W】尚未完全明確。類風濕性關節(jié)炎是一個與環(huán)境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經(jīng)精神狀態(tài)等因素密切相關的疾病。（一）細菌因素實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能為RA發(fā)病的一個持續(xù)的刺激原，A組鏈球菌長期存在于體內(nèi)成為持續(xù)的抗原，刺激機體產(chǎn)生抗體，發(fā)生免疫病理損傷而致病。支原體所制造的關節(jié)炎動物模型與人的RA相似，但不產(chǎn)生人的RA所特有的類風濕因子（RF）。在RA病人的關節(jié)液和滑膜組織中從未發(fā)現(xiàn)過細菌或菌體抗原物質(zhì)，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據(jù)。（二）病毒因素RA與病毒，特別是EB病毒的關系是國內(nèi)外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節(jié)炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現(xiàn)持續(xù)高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發(fā)現(xiàn)EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。（三）遺傳因素本病在某些家族中發(fā)病率較高，在人群調(diào)查中，發(fā)現(xiàn)人類白細胞抗原（HLA）-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發(fā)現(xiàn)DW4與RA的發(fā)病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發(fā)病中起重要作用。（四）性激素研究表明RA發(fā)病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕藥的女性發(fā)病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節(jié)炎的敏感性高，雄性發(fā)病率低，雄鼠經(jīng)閹割或用β-雌二醇處理后，其發(fā)生關節(jié)炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發(fā)病中起一定作用。寒冷、潮濕、疲勞、營養(yǎng)不良、創(chuàng)傷、精神因素等，常為本病的誘發(fā)因素，但多數(shù)患者前常無明顯誘因可查?！景l(fā)病機理】尚未完全明確，認為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，對外界環(huán)境條件、病毒、細菌、神經(jīng)精神及內(nèi)分泌因素的刺激具有較高的敏感性，當侵襲機體時，改變了HLA的抗原決定簇，使具有HLA的有核細胞成為免疫抑制的靶子。由于HLA基因產(chǎn)生可攜帶T細胞抗原受體和免疫相關抗原的特性，當外界刺激因子被巨噬細胞識別時，便產(chǎn)生T細胞激活及一系列免疫介質(zhì)的釋放，因而產(chǎn)生免疫反應。細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過度激活產(chǎn)生大量免疫球蛋白和類風濕因子（RF）的結果，導致免疫復合物形成，并沉積在滑膜組織上，同時激活補體，產(chǎn)生多種過敏毒素（C3a和C5a趨化因子）。局部由單核細胞、巨噬細胞產(chǎn)生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白細胞移行進入滑膜。局部產(chǎn)生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎癥細胞進入炎癥部位，能吞噬免疫復合物及釋放溶酶體，包括中性蛋白酶和膠原酶，破壞膠原彈力纖維，使滑膜表面及關節(jié)軟骨受損。RF還可見于浸潤滑膜的閃細胞，增生的淋巴濾泡及滑膜細胞內(nèi)，同時也能見到IgG-RF復合物，故即使感染因素不存在，仍能不斷產(chǎn)生RF，使病變反應發(fā)作成為慢性炎癥。RF滑膜的特征是存在若干由活性淋巴細胞、巨噬細胞和其它細胞所分泌的產(chǎn)物，這些細胞活性物質(zhì)包括多種因子：T淋巴細胞分泌出如白介素Ⅱ（IL-2）、IL-6、粒細胞-巨噬細胞刺激因子（GM-CSF）、腫瘤壞死因子a、變異生長因子β：來源于激活巨噬細胞的因子包括IL-1、腫瘤壞死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬細胞CSF，血小板衍生的生長因子：由滑膜中其它細胞（成纖維細胞和內(nèi)長細胞）所分泌的活性物質(zhì)包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬細胞CSF。這些細胞活性物質(zhì)能說明類風濕性滑膜炎的許多特性，包括滑膜組織的炎癥、滑膜的增生、軟骨和骨的損害，以及RA的全身。細胞活性物質(zhì)IL-1和腫瘤壞死因子，能激活原位軟骨細胞，產(chǎn)生膠原酶和蛋白分解酶破壞局部軟骨。RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病變的發(fā)生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗體兩種結合部位，可以自身形成雙體或多體。含IgG的免疫復合物沉積于滑膜組織中，刺激滑膜產(chǎn)生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫復合物結合、其激活補體能力較單純含IgG的免疫復合物更大?！静±砀淖儭款愶L濕性關節(jié)為病變的組織變化雖可因部位而略有變異，但基本變化相同。其特點有：①彌漫或局限性組織中的淋巴或漿細胞浸潤，甚至淋巴濾泡形成。②血管炎，伴隨內(nèi)膜增生管腔狹小、阻塞，或管壁的纖維蛋白樣壞死。③類風濕性肉芽腫形成。1.關節(jié)腔早期變化滑膜炎，滑膜充血、水腫及大量單核細胞、漿細胞、淋巴細胞浸潤，有時有淋巴濾泡形成，常有小區(qū)淺表性滑膜細胞壞死而形成的糜爛，并覆有纖維素樣沉積物。后者由含有少量γ球蛋白的補體復合物組成，關節(jié)腔內(nèi)有包含中性粒細胞的滲出物積聚。沒膜炎的進一步變化是血管翳形成，其中除增生的纖維母細胞和毛細血管使沒膜絨毛變粗大外，并有淋巴濾泡形成，漿細胞和粒細胞浸潤及不同程度的血管炎，滑膜細胞也隨之增生。在這種增生滑膜細胞，或淋巴、漿細胞中含有可用熒光素結合的抗原來檢測出類風濕因子、γ球蛋白或抗原抗體原合物。血管翳可以自關節(jié)軟骨邊緣處的滑膜逐漸向軟骨面伸延，被覆于關節(jié)軟骨面上，一方面阻斷軟骨和滑液的接觸，影響其營養(yǎng)。另外也由于血管翳中釋放某些水解酶對關節(jié)軟骨，軟骨下骨，韌帶和肌腱中的膠原基質(zhì)的侵蝕作用，使關節(jié)腔破壞，上下面融合，發(fā)生纖維化性強硬、錯位，甚至骨化，功能完全喪失，相近的骨組織也產(chǎn)生廢用性的稀疏。2.關節(jié)外病變有類風濕性以下小結，見于約10%～20%病例。在受壓或磨擦部位的皮下或骨膜上出現(xiàn)類風濕性網(wǎng)芽腫結節(jié)，中央是一團由壞死組織、纖維素和含有IgG的免疫復合物沉積形成的無結構物質(zhì)，邊緣為柵狀排列的成纖維細胞。再外則為浸潤著單核細胞的纖維肉芽組織。少數(shù)病員肉芽腫結節(jié)出現(xiàn)的內(nèi)臟器官中。3.類風濕性關節(jié)炎時脈管常受侵犯，動脈各層有較廣泛炎性細胞浸潤。急性期用免疫熒光法可見免疫球蛋白及補體沉積于病變的血管壁。其表現(xiàn)形式有三種：①嚴重而廣泛的大血管壞死性動脈炎，類似于結節(jié)性多動脈炎；②亞急性小動脈炎，常見于心肌、骨骼肌和神經(jīng)鞘內(nèi)小動脈，并引起相應癥狀。③末端動脈內(nèi)膜增生和纖維化，常引起指（趾）動脈充盈不足，可致缺血性和血栓性病變；前者表現(xiàn)為雷諾氏現(xiàn)象、肺動脈高壓和內(nèi)臟缺血，后者可致指（趾）壞疽，如發(fā)生于內(nèi)臟器官則可致死。4.肺部損害可以有：①慢性胸膜滲出，胸水中所見“RA”細胞是含有IgG和IgM免疫復合物的上皮細胞。②Caplan綜合征是一種肺塵病，與類風濕性關節(jié)炎肺內(nèi)肉芽腫相互共存的疾病。已發(fā)現(xiàn)該肉芽腫有免疫球蛋白和補體的沉積，并在其鄰近的漿細胞中查獲RF。③間質(zhì)性肺纖維化，其病變周圍可見淋巴樣細胞的集聚，個別有抗體的形成。淋巴結腫大可見于30%的病例，有淋巴濾泡增生，脾大尤其是在Felty綜合征。約80%患者的發(fā)病年齡在20～45歲，以青壯年為多，男女之比為1∶2～4。初發(fā)時起的緩慢，患者先有幾周到幾個月的疲倦乏力、體重減輕、胃納不佳、低熱和手足麻木刺痛等前驅(qū)癥狀。隨后發(fā)生某一關節(jié)疼痛、僵硬，以后關節(jié)腫大日漸疼痛。開始時可能一、二個關節(jié)受累，往往是游走性。以后發(fā)展為對稱性多關節(jié)炎，關節(jié)的受累常從四肢遠端的小關節(jié)開始，以后再累及其它關節(jié)。近側的指間關節(jié)最常發(fā)病，呈梭狀腫大；其次為掌指、趾、腕、膝、肘、踝、肩和髖關節(jié)等。晨間的關節(jié)僵硬，肌肉酸痛，適度活動后僵硬現(xiàn)象可減輕。僵硬程度和持續(xù)時間，常和疾病的活動程度一致，可作為對病變活動性的估價。由于關節(jié)的腫痛和運動的限制，關節(jié)附近肌肉的僵硬和萎縮也日益顯著。以后即使急性炎變消散，由于關節(jié)內(nèi)已有纖維組織增生，關節(jié)周圍組織也變得僵硬。隨著病變發(fā)展，患者有不規(guī)則發(fā)熱，脈搏加快，顯著貧血。病變關節(jié)最后變成僵硬而畸形，膝、肘、手指、腕部都固定在屈位。手指常在掌指關節(jié)處向外側成半脫位，形成特征性的尺側偏向畸形，此時患者的日常生活都需人協(xié)助。關節(jié)受累較多的患者更是終日不離床褥，不能動彈而極度痛苦。約10%～30%患者在關節(jié)的隆突部位，如上肢的鷹嘴突、腕部及下肢的踝部等出現(xiàn)皮下小結，堅硬如橡皮。皮下小結不易被吸收，皮下小結的出現(xiàn)常提示疾病處于嚴重活動階段。此外少數(shù)患者（約10%）在疾病活動期有淋巴結及脾腫大。眼部可有鞏膜炎、角膜結膜炎。心臟受累有臨床表現(xiàn)者較少，據(jù)尸檢發(fā)現(xiàn)約35%，主要影響二尖瓣，引起瓣膜病變。肺疾患者的表現(xiàn)形式有多種，胸膜炎，彌漫性肺間質(zhì)纖維化、類風濕塵肺病。周圍神經(jīng)病變和慢性小腿潰瘍，淀粉樣變等也偶可發(fā)現(xiàn)。對類風濕關節(jié)炎病人功能狀態(tài)的評定，無統(tǒng)一標準，但下述分類，易被接受。Ⅰ級：病人完成正?；顒拥哪芰o任何限制。Ⅱ級：雖有中度限制，但仍能適應。Ⅲ級：重度限制，不能完成大部份的日常工作或活動。Ⅳ級：失去活動能力臥床，或僅能應用輪椅活動。1.一般都有輕度至中度貧血，為正細胞正煞費苦心素性貧血，如伴有缺鐵，則可為低色素性小細胞性貧血。白細胞數(shù)大多正常，在活動期可略有增高，偶見嗜酸性粒細胞和血小板增多。貧血和血小板增多癥與疾病的活動相關。多數(shù)病例的紅細胞沉降率在活動性病變中常增高，可為疾病活動的指標。血清鐵、鐵結合蛋白的水平常減低。2.血清白蛋白降低，球蛋白增高。免疫蛋白電泳顯示IgG、IgA及IgM增多。C反應蛋白活動期可升高。3.類風濕因子及其它血清學檢查：類風濕因子包括IgG型RF、IgM型RF、IgA型RF，和IgE型RF等類型。目前臨床多限于檢測IgM-RF，目前國內(nèi)應用比較廣泛的是聚苯乙烯微粒乳膠凝集試驗（LAT）和羊紅細胞凝集試驗（SCAT），這兩種方法對IgM-RF特異性較大，敏感性較高，重復性好，檢測IgM-RF在成年RA患者3/4陽性。IgM-RF高滴度陽性病人，病變活動重，病情進展快，不易緩解，預后較差，且有比較嚴重的關節(jié)外表現(xiàn)。類風濕因子陰性不能排除本病的可能，須結合臨床。此外RF為自身抗體，也可見于多種自身免疫性疾病及一些與免疫有關的慢性感染如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，SjÖgren氏綜合征、慢性肝炎、結節(jié)病，傳染性單核細胞增多癥、麻風、結核病、血吸蟲病等。此外正常人接種或輸血后亦可出現(xiàn)暫時性RF（+）。RA患者親屬亦可發(fā)現(xiàn)RF陽性。正常人尤其是高齡才可有5%呈陽性，故RF陽性，不一定就是類風濕性關節(jié)炎，但結合臨床仍為診斷RA的重要輔助方法。近來發(fā)現(xiàn)類風濕關節(jié)炎患者血清中抗類風濕性關節(jié)炎協(xié)同核抗原抗體（抗RANA抗體）的陽性率（93%～95%），明顯高于其他各種類型關節(jié)炎的患者（約19%0）及健康人（約16%），可作為診斷類風濕性關節(jié)炎的一項有力證據(jù)?？购丝贵w在類風濕性關節(jié)炎的陽性率約10%～20%。血清補體水平多數(shù)正?；蜉p度升高，重癥者及伴關節(jié)外病變者可下降。4.關節(jié)腔穿刺可得不透明草黃色滲出液，其中中性粒細胞可達1萬～5萬/mm3或更高，細菌培養(yǎng)陰性。疾病活動可見白細胞漿中含有類風濕因子和IgG補體復合物形成包涵體吞噬細胞，稱類風濕細胞（regocyte）。滲出液中初體的相對濃度（與蛋白質(zhì)含量相比較）降低，RF陽性。X線檢查：早期患者的關節(jié)X線檢查除軟組織腫脹和關節(jié)腔滲液外一般都是陰性。關節(jié)部位骨質(zhì)疏松可以在起病幾周內(nèi)即很明顯。關節(jié)間隙減少和骨質(zhì)的侵蝕，提示關節(jié)軟骨的消失，只出現(xiàn)在病程持續(xù)數(shù)月以上者。半脫位，脫位和骨性強直后更后期的現(xiàn)象。當軟骨已損毀，可見兩骨間的關節(jié)面融合，喪失原來關節(jié)的跡象。彌漫性骨質(zhì)疏松在慢性病變中常見，并因激素治療而加重。無菌性壞死的發(fā)生率特別在股骨頭，亦可因用皮質(zhì)類固醇治療而增多?！驹\斷】典型病例的診斷一般不難，但在早期，尤以單關節(jié)炎開始的及X線改變尚不明顯時，需隨訪觀察方能確診。國際上沿用美國風濕病學學會1985年診斷標準，該標準于1987年進行了修訂，刪除了損傷性檢查和特異性較差的關節(jié)疼痛和壓痛，對晨僵和關節(jié)腫脹的要求更加嚴格。但我國類風濕性關節(jié)炎較西方國家為輕，標準第一條及第二條我國患者不盡都能符合，可以靈活掌握?，F(xiàn)介紹如下：1.晨僵至少1小時（≥6周）。2.3個或3個以上關節(jié)腫（≥6周）。3.腕、掌指關節(jié)或近端指間關節(jié)腫（≥6周）。4.對稱性關節(jié)腫（≥6周）。5.皮下結節(jié)。6.手X光片改變。7.類風濕因子陽性（滴度＞1∶32）。確診為類風濕性關節(jié)炎需具備4條或4條以上標準。其敏感性為93%，特異性為90%，均優(yōu)于1958年標準（敏感性92%，特異性85%）。【鑒別診斷】本病尚須與下列疾病相鑒別：（一）增生性骨關節(jié)炎發(fā)病年齡多在40歲以上，無全身疾病。關節(jié)局部無紅腫現(xiàn)象，受損關節(jié)以負重的膝、脊柱等較常見，無游走現(xiàn)象，肌肉萎縮和關節(jié)畸形邊緣呈唇樣增生或骨疣形成，血沉正常，RF陰性。（二）風濕性關節(jié)炎本病尤易與類風濕性關節(jié)炎起病時相混淆，下列各點可資鑒別：①起病一般急驟，有咽痛、發(fā)熱和白細胞增高；②以四肢大關節(jié)受累多見，為游走性關節(jié)腫痛，關節(jié)癥狀消失后無永久性損害；③常同時發(fā)生心臟炎；④血清抗鏈球菌溶血素“O”、抗鏈球菌激酶及抗透明質(zhì)酸酶均為陽性，而RF陰性；⑤水楊酸制劑療效常迅速而顯著。（三）結核性關節(jié)炎類風濕性關節(jié)炎限于單關節(jié)或少數(shù)關節(jié)時應與本病鑒別。本病可伴有其他部位結核病變，如脊椎結核常有椎旁膿腫，二個以上關節(jié)同時發(fā)病者較少見。X線檢查早期不易區(qū)別，若有骨質(zhì)局限性破壞或有椎旁膿腫陰影，有助診斷。關節(jié)腔滲液作結核菌培養(yǎng)常陽性?？菇Y核治療有效。（四）其它結締組織疾?。嬗卸喟l(fā)性關節(jié)炎者）1.系統(tǒng)性紅斑狼瘡與早期類風濕性關節(jié)炎不易區(qū)別，前者多發(fā)生于青年女性，也可發(fā)生近端指間關節(jié)和掌指關節(jié)滑膜炎，但關節(jié)癥狀不重，一般無軟骨和骨質(zhì)破壞，全身癥狀明顯，有多臟器損害。典型者面部出現(xiàn)蝶形或盤狀紅斑。狼瘡細胞、抗ds-DNA抗體、Sm抗體、狼瘡帶試驗陽性均有助予診斷。2.硬皮病，好發(fā)于20～50歲女性，早期水腫階段表現(xiàn)的對稱性手僵硬、指、膝關節(jié)疼痛以及關節(jié)滑膜炎引起的周圍軟組織腫脹，易與RA混淆。本病早期為自限性，往往數(shù)周后突然腫脹消失，出現(xiàn)雷諾氏現(xiàn)象，有利本病診斷。硬化萎縮期表現(xiàn)皮膚硬化，呈“苦笑狀”面容則易鑒別。3.混合結締組織病臨床癥狀與RA相似，但有高滴定度顆粒型熒光抗核抗體、高滴度抗可溶性核糖核蛋白（RNP）抗體陽性，而Sm抗體陰性。4.皮肌炎的肌肉疼痛和水腫并不限于關節(jié)附近，心、腎病變也多見，而關節(jié)病損則少見。ANA（+），抗PM-1抗體，抗Jo-1抗體陽性。類風濕性關節(jié)炎至今尚無特效療法，仍停留于對炎癥及后遺癥的治療，采取綜合治療，多數(shù)患者均能得到一定的療效?，F(xiàn)行治療的目的在于：①控制關節(jié)及其它組織的炎癥，緩解癥狀；②保持關節(jié)功能和防止畸形；③修復受損關節(jié)以減輕疼痛和恢復功能。（一）一般療法發(fā)熱關節(jié)腫痛、全身癥狀來者者應臥床休息，至癥狀基本消失為止。待病情改善兩周后應逐漸增加活動，以免過久的臥床導致關節(jié)廢用，甚至促進關節(jié)強直。飲食中蛋白質(zhì)和各種維生素要充足，貧血顯著者可予小量輸血，如有慢性病灶如扁桃體炎等在病人健康情況允許下，盡早摘除。（二）藥物治療1.非甾體類抗炎藥（NSAIDS）用于初發(fā)或輕癥病例，其作用機理主要抑制環(huán)氧化酶使前腺素生成受抑制而起作用，以達到消炎為止痛的效果。但不能阻止類風濕性關節(jié)炎病變的自然過程。本類藥物因體內(nèi)代謝途徑不同，彼此間可發(fā)生相互作用不主張聯(lián)合應用，并應注意個體化。⑴水楊酸制劑：能抗風濕，抗炎，解熱，止痛。劑量每日2～4g，如療效不理想，可酌量增加劑量，有時每日需4～6克才能有效。一般在飯后服用或與制酸劑同用，亦可用腸溶片以減輕胃腸道刺激。⑵吲哚美辛：系一種吲哚醋酸衍生物，具有抗炎、解熱和鎮(zhèn)痛作用?；颊呷绮荒苣褪馨⑺蛊チ挚蓳Q用本藥，常用劑量25mg每天2～3次，每日100mg以上時易產(chǎn)生副作用。副作用有惡心、嘔吐、腹瀉、胃潰瘍、頭痛、眩暈、精神抑郁等。⑶丙酸衍生物：是一類可以代替阿斯匹林的藥物，包括布洛芬，（ibuprofen）萘普生(naoproxen)和芬布芬(fenbufne)作用與阿斯匹林相類似，療效相仿，消化道副作用小。常用劑量：布洛芬每天1.2～2.4g，分3～4次服，萘普生每次250mg，每日2次。副作用有惡心、嘔吐、腹瀉、消化性潰瘍、胃腸道出血、頭痛及中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂如易激惹等。⑷滅酸類藥物：為鄰氨基苯酸衍生物，其作用與阿斯匹林相仿。抗類酸每次250mg，每日3～4次。氯滅酸每次200～400mg，每日3次。副作用有胃腸道反應，如惡心、嘔吐、腹瀉及食欲不振等。偶有皮疹，腎功能損害，頭痛等。2.金制劑目前公認對類風濕性關節(jié)炎有肯定療效。常用硫代蘋果酸金鈉（gold,sodiumthiomalatemyochrysin）。用法第一周10mg肌注，第二周25mg。若無不良反應，以后每周50mg?？偭窟_300～700mg時多數(shù)病人即開始見效，總量達600～1000mg時病情可獲穩(wěn)定改善。維持量每月50mg。因停藥后有復發(fā)可能，國外有用維持量多年，直線終身者。金制劑用藥愈早，效果愈著。金制劑的作用慢，3～6個月始見效，不宜與免疫抑制劑或細胞毒藥物并用。若治療過程中總量已達1000mg，而病情無改善時，應停藥。口服金制劑效果與金注射劑相似。副作用有大便次數(shù)增多，皮疹，口腔炎，緊損害等，停藥后可恢復?？诜鹬苿┙鹬Z芬（Auranofin）是一種磷化氫金的羥基化合物。劑量為6mg每日一次，2～3月后開始見效。對早期病程短的患者療效較好。副作用比注射劑輕，常見為腹瀉，但為一過性，緩解顯效率62.8%。3.青霉胺是一種含巰基的氨基酸藥物，治療慢性類風濕性關節(jié)炎有一定效果。它能選擇性抑制某些免疫細胞使IgG及IgM減少。副作用有血小板減少，白細胞減少，蛋白尿，過敏性皮疹，食欲不振，視神經(jīng)炎，肌無力，轉(zhuǎn)氨酶增高等。用法第一個月每天口服250mg，第二個月每次250mg，每日2次。無明顯效果第三個月每次250mg，每日三次。每次總劑量達750mg為最大劑量。多數(shù)在3個月內(nèi)臨床癥狀改善，癥狀改善后用小劑量維持，療程約一年。4.氯喹有一定抗風濕作用，但顯效甚慢，常6周至6個月才能達到最大療效。可作為水楊酸制劑或遞減皮質(zhì)類固醇劑量時的輔助藥物。每次口服250～500mg，每日2次。療程中常有較多胃腸道反應如惡心、嘔吐和食欲減退等。長期應用須注意視網(wǎng)膜的退行性變和視神經(jīng)萎縮等。5.左旋咪唑可減輕疼痛、縮短關節(jié)僵硬的時間。劑量為第一擊50mg，每日1次，第二周50mg，每日2次，第三周50mg，每日3次。副作用有眩暈、惡心、過敏性皮疹、視力減退、嗜睡、粒細胞減少、血小板減少、肝功能損害、蛋白尿等。6.免疫抑制劑適用在其它藥物無效的嚴重類風濕性關節(jié)炎患者，停藥情況下或激素減量的患者常用的有硫唑嘌呤，每次50mg，每日2～3次。環(huán)磷酰胺每次50mg，每日2次。特癥狀或?qū)嶒炇覚z查有所改善后，逐漸減量。維持量為原治療量的1/2～2/3。連續(xù)用3～6個月。副作用有骨髓抑制、白細胞及血小板下降，肝臟毒性損害及消化道反應、脫發(fā)、閉經(jīng)、出血性拼膀光炎等。氨甲蝶呤（MTX）有免疫抑制與抗炎癥作用，可降血沉，改善骨侵蝕，每周5～15mg肌注或口服，3個月為一療程。副作用有厭食、惡心、嘔吐、口腔炎、脫發(fā)、白細胞或血小板減少、藥物性間質(zhì)性肺炎與皮疹?？赡艹蔀槔^金和青霉胺之后被選用的另一緩解性藥物。7.腎上腺皮質(zhì)激素腎上腺皮質(zhì)激素對關節(jié)腫痛，控制炎癥，消炎止痛作用迅速，但效果不持久，對病因和發(fā)病機理毫無影響。一旦停藥短期仙即復發(fā)。對RF、血沉和貧血也無改善。長期應用可導致嚴重副作用，因此不作為常規(guī)治療，僅限于嚴重血管炎引起關節(jié)外損害而影響理要器官功能者，如眼部并發(fā)癥有引起失明危險者，中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變者，心臟傳導阻滯，關節(jié)有持續(xù)性活動性滑膜炎等可短期應用，或經(jīng)NSAIDS、青霉胺等治療效果不好，癥狀重，影響日常生活，可在原有藥物的基礎上加用小劑量皮質(zhì)類固醇。發(fā)奏效不著可酌情增加。癥狀控制后應逐步減量至最小維持量。醋酸氫代潑尼松混懸液可作局部關節(jié)腔內(nèi)注射，適用于某些單個大關節(jié)頑固性病變，每次關節(jié)腔內(nèi)注射25～50mg，嚴防關節(jié)腔內(nèi)感染和骨質(zhì)破壞。去炎舒松特丁乙酸酯，是一種適合關節(jié)內(nèi)給藥的長效皮質(zhì)類固醇，一次量為10mg，膝關節(jié)為30mg。8.雷公藤經(jīng)國內(nèi)多年臨床應用和實驗研究有良好療效。有非甾類抗炎作用，又有免疫抑制或細胞毒作用，可以改善癥狀，使血沉和RF效價降低，雷公藤多甙60mg/d，1～4周可出現(xiàn)臨床效果。副作用有女性月經(jīng)不調(diào)及停經(jīng)，男性精子數(shù)量減少，皮疹，白細胞和血小板減少，腹痛腹瀉等。停藥后可消除。昆明山海棠，作用與雷公藤相似，每次2～3片，每天3次。療程3～6月以上。副作用頭昏、口干、咽痛、食欲減退、腹痛、閉經(jīng)。9.其它治療胸腺素、血漿去除療法等尚待探索。（三）理療目的在于用熱療以增加局部血液循環(huán)，使肌肉松弛，達到消炎、去腫和鎮(zhèn)痛作用，同時采用鍛煉以保持和增進關節(jié)功能。理療方法有下列數(shù)種：熱水袋、熱浴、蠟浴、紅外線等。理療后同時配已按摩，以改進局部循環(huán)，松弛肌肉痙攣。鍛煉的目的是保存關節(jié)的活動功能，加強肌肉的力量和耐力。在急性期癥狀緩解消退后，只要患者可以耐受，便要早期有規(guī)律地作主動或被動的關節(jié)鍛煉活動。（四）外科治療以往一直認為外科手術只適用于晚期畸形病例。目前對僅有1～2個關節(jié)受損較重、經(jīng)水楊酸鹽類治療無效者可試用早期滑膜切除術。后期病變靜止，關節(jié)有明顯畸形病例可行截骨矯正術，關節(jié)強直或破壞可作關節(jié)成形術、人工關節(jié)置換術。負重關節(jié)可作關節(jié)融合術等。一般說來早期即予積極的綜合性治療，恢復大多較好。起病急的優(yōu)于起病緩者，男性較女性為好，僅累及少數(shù)關節(jié)而全身癥狀輕微者，或累及關節(jié)不屬對稱分布者，往往病程短暫，約有10%～20%患者因治療不及時而成殘廢。本病不直接引起死亡，但嚴重晚期病例可死于繼發(fā)感染。發(fā)病呈爭驟者的病程進展較短促，一次發(fā)作后可數(shù)月或數(shù)年暫無癥狀，靜止若干時后再反復發(fā)和。發(fā)作呈隱襲者的病程進展緩慢漸進，全程可達數(shù)年之久，其間交替的緩解和復發(fā)是其特征。約10%～20%的病人每次發(fā)作后緩解是完全性的。每經(jīng)過一次發(fā)作病變關節(jié)變得更為僵硬而不靈活，最終使關節(jié)固定在異常位置，形成畸形。據(jù)國外統(tǒng)計，在發(fā)病的幾年內(nèi)勞動力完全喪失者約占10%。本病與預后不良有關的一些表現(xiàn)為：①典型的病變（對稱性多關節(jié)炎，伴有皮下結節(jié)和類風濕因子的高滴度）；②病情持續(xù)活動一年以上者；③30歲以下的發(fā)病者；④具有關節(jié)外類風濕性病變表現(xiàn)者。
      

      建議到醫(yī)院正規(guī)治療
      

      風濕可以多見于這兩類引起,一是因舊傷復發(fā)引起(瘀血清除不凈),二就是受風寒暑濕引起,前者疼痛多是局部酸痛,后者多呈游走性,每次痛的部位可以不在一個位置.疼痛可以因天氣變化而變化,如果是舊傷引發(fā)的風濕,晚上就比較痛些,風濕病有很多人還可以因飲食不正常而導致疼痛加重,如：公雞、鯉魚、酸筍、鵝肉。大家還要注意的就是風濕病和類風濕不是同一個病，它們的病因不一樣，風濕可以多發(fā)于大關節(jié)疼痛，而且類風濕一般多發(fā)于小關節(jié)（如手指、腳）而且多有對稱性，
      
      以上是對“風濕病是怎么引起的,它有什么癥狀,怎么預防會更好”這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！