白血病患者發(fā)燒怎么辦

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• ask_O5WBbo

  白血病患者，發(fā)燒，使用高檔抗生素一周依然沒有退燒，從微生物角度考慮換用青霉素，退燒，能告訴我為什么嗎？我是醫(yī)學生，這是老師出的問題。謝謝。

• 曾杰

  您好，你的情況考慮是感染導致的發(fā)燒，一般白血病免疫力較差，建議可以做個血培養(yǎng)檢查看下，可以暫時不隨意換藥抗生素治療

• 曾杰

  在嗎

• ask_O5WBbo

  在

• ask_O5WBbo

  我是學生，那是老師留的問題

• ask_O5WBbo

  細菌感染？

• 曾杰

  可以考慮血常規(guī)檢查指導用藥

• ask_O5WBbo

  抗生素和抗菌素，青霉素屬于抗生素還是抗菌素呢？

• ask_O5WBbo

  為什么用高級抗生素無效，用幾角錢的青霉素卻能退燒？是因為被感染細菌沒有發(fā)生變異所以用青霉素有效嗎？

• 曾杰

  您好，有無考慮可能是青霉素敏感菌導致的

• ask_O5WBbo

  噢噢，我去問問我的老師，謝謝您

• ask_O5WBbo

  好像懂了

• 曾杰

  您好，不客氣

• ask_O5WBbo

  由于日益嚴重的抗藥性，許多抗生素已失去往日的輝煌，如青霉素等。而且對于革蘭陰性菌，如使用抗生素不當，會加重病情的發(fā)展。因為革蘭陰性菌的多聚糖外還有一層外膜，外膜由特異多糖，核心多糖和脂類A組成。而脂類A是內毒素的毒性部分和主要成分，若亂用抗生素，會破壞特異多糖和核心多糖，使得脂類A暴露，釋放內毒素，加重病情。 因為革蘭陽性菌的細胞結構和革蘭陰性菌細胞結構不同。革蘭陽性菌的細胞質中有可與青霉素結合的位點，而陰性菌沒有所以對青霉素不敏感。 青霉素是β-內酰胺類抗生素。能抑制胞壁肽聚糖合成酶，即青霉素結合蛋白，從而阻礙細胞的正常合成作用，使細菌胞壁缺損，菌體膨脹裂解。陽性菌與陰性菌的胞壁中，共同的成分是肽聚糖。陽性菌胞壁主要由肽聚糖構成，占胞壁的65～95％較多可達50層，（青霉素抑制肽聚糖的交聯(lián)，進而破壞細胞壁形成。）陰性菌胞壁含粘肽約5~10％較少大約1~2層，還含有脂多糖、蛋白質成分，在胞壁還有一層外膜，上有數(shù)量不同的小孔，藥物則以其分子大小、親水性及所帶電荷的不同，通過小孔和胞壁時難易不同。β-內酰胺類藥物與適當?shù)腜BPS（青霉素結合位點）結合后（在陽性菌里有青霉素的結合位點，陰性菌無，結合位點使阻礙其合成，有巨大破壞性），抑制其轉肽酶（轉肽酶sortase功能:在蛋白質生物合成過程中肽鍵的形成具有必須的作用。）活性，使新合成的線形肽聚糖難以摻入原有胞壁肽聚糖網(wǎng)絡中，抑制了胞壁的合成。此時，胞壁中的脂磷壁酸被釋放，失去對酰 胺酶等的抑制，結果胞壁降解、破碎、溶解、細菌死亡。

• 曾杰

  您好，高敏是敏感菌導致的感染

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