高血糖、血流動力學改變、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、遺傳因素等是糖尿病造成腎病的原因。
1. 高血糖：長期高血糖狀態(tài)下，葡萄糖經(jīng)多元醇途徑代謝，使細胞內(nèi)山梨醇和果糖堆積，導致細胞內(nèi)滲透壓升高、細胞腫脹及功能受損。同時，高血糖還會激活蛋白激酶C ，影響腎臟血流動力學，促使細胞外基質(zhì)合成增加，引起腎小球硬化和腎小管間質(zhì)纖維化。
2. 血流動力學改變：糖尿病時，腎臟血流動力學發(fā)生變化，表現(xiàn)為腎小球高灌注、高濾過和高血壓。這種異常的血流動力學狀態(tài)會增加腎小球內(nèi)壓力，導致腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞損傷，基底膜增厚，進而影響腎臟的濾過功能。
3. 氧化應(yīng)激：高血糖會使體內(nèi)活性氧生成增加，抗氧化防御系統(tǒng)功能減弱，導致氧化應(yīng)激反應(yīng)增強。氧化應(yīng)激可損傷腎臟細胞的生物膜、蛋白質(zhì)和DNA ，引起細胞功能障礙和凋亡，促進糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展。
4. 炎癥反應(yīng)：糖尿病引發(fā)的慢性炎癥反應(yīng)在腎病發(fā)生中起重要作用。炎癥因子如腫瘤壞死因子-α、白細胞介素等釋放增加，可激活腎臟固有細胞，促進細胞外基質(zhì)合成，導致腎臟組織損傷和纖維化。
5. 遺傳因素：部分糖尿病患者更易發(fā)生腎病，提示遺傳因素參與其中。某些基因多態(tài)性可能影響腎臟對高血糖等損傷因素的易感性，使個體在相同糖尿病環(huán)境下，遺傳易感性高的人群更易發(fā)展為糖尿病腎病。
日常生活中，糖尿病患者應(yīng)嚴格控制血糖、血壓和血脂，遵循低糖、低鹽、低脂飲食原則，適量運動，定期監(jiān)測腎功能指標。同時，要嚴格按照醫(yī)生的治療方案用藥，不可自行增減藥量或停藥，以便及時發(fā)現(xiàn)并干預腎臟病變，延緩糖尿病腎病的進展。
